تنشيط الميتوكوندريا كنهج علاجي لمرض ألزهايمر

كشفت دراسة حديثة عن تفاعلات خلوية مختلة في أدمغة مرضى ألزهايمر.

تساهم هذه التفاعلات في التنكس العصبي المرتبط بالمرض.

أجرى الدراسة فريق بحثي من معهد سكريبس.

نُشرت النتائج في مجلة "ساينس أدفانسيس" العلمية.

فهم مرض ألزهايمر واختلال الميتوكوندريا

حدد الباحثون إنزيم "SNO" مختلاً في الخلايا العصبية المصابة.

ينتج هذا الإنزيم عن عملية تسمى "إس-نيتروزيليشن".

تعطل هذه العملية دورة كريبس داخل الميتوكوندريا.

دورة كريبس ضرورية لإنتاج الطاقة الخلوية في الدماغ.

دور إنزيم SNO ودورة كريبس

دورة كريبس هي مسار استقلابي حيوي يحدث بالميتوكوندريا.

تُعرف أيضاً بدورة حمض الستريك أو TCA.

تُعد جزءاً مهماً من التنفس الخلوي.

تولد الخلايا الطاقة (ATP) عبر هذه الدورة.

تأثير السكسينات على الخلايا العصبية

حدد الباحثون جزيء السكسينات كعقبة في دورة كريبس.

يمنع السكسينات إنتاج الطاقة الخلوية.

توفير جزيئات السكسينات المفقودة أعاد المشابك العصبية.

تم ذلك في نماذج الخلايا العصبية المخبرية.

آفاق علاجية واعدة

استخدم الباحثون خلايا عصبية بشرية من مرضى ألزهايمر.

عالجوا الخلل الميتوكوندري بجزيء صغير.

نجحوا في استعادة الاتصالات العصبية بين الخلايا.

استعادة الاتصالات العصبية

تشير الدراسة إلى إمكانية استهداف استقلاب الميتوكوندريا علاجياً.

قد يفيد هذا النهج مرض ألزهايمر واضطرابات مشابهة.

التحديات المستقبلية لتطوير الدواء

تُثبت الدراسة مبدأ إعادة تنشيط دورة كريبس.

لكنها تتطلب مركبات دوائية أفضل للتطبيق البشري.

الهدف هو تطوير دواء آمن وفعال.

يستهدف الدواء استعادة الاتصال العصبي وتحسين الوظيفة الإدراكية.

قد يوقف هذا التطور مرض ألزهايمر.

يواصل فريق ستيوارت ليبتون البحث في هذا المجال.

تُعد دورة كريبس هدفاً علاجياً واعداً لألزهايمر.

متى يجب استشارة الطبيب فوراً؟

• إذا ظهرت تغيرات مفاجئة في الذاكرة أو التفكير.

• عند وجود صعوبة غير مبررة في أداء المهام اليومية.

• في حال الارتباك بشأن الزمان أو المكان.

• عند مواجهة مشكلات في التحدث أو الكتابة.

• إذا حدثت تغيرات في المزاج أو الشخصية بشكل ملحوظ.